¿Que es la trisomía 18? Es una enfermedad genetica, heredada también conocida como síndrome de Edwards, T18 o Trisomía E. La malformación genética consiste en la presencia total o parcial de un cromosoma 18 extra. Leer mas“¿Que es la trisomía 18?” »
La acupuntura es útil para el dolor, para tratar y moderar las consecuencias del mismo, concluye el estudio elaborado por las autoridades sanitarias españolas.
“Para otras patologías, la evidencia disponible es aún insuficiente para guiar la toma de decisiones clínicas, aunque hay determinadas patologías como la fibromialgia, la artritis de rodilla, el insomnio, la epicondilitis, el dolor de espalda y las alteraciones de la articulación temporomandibular, en las que la evidencia existente sobre la eficacia de la acupuntura es en este momento prometedora”.
La acupuntura, para este informe, está ubicada dentro de los llamados sistemas integrales o completos, estimulando puntos anatómicos del cuerpo, estimulando la energía como dirían los profesionales en esa materia y permitiendo el equilibrio del Chi, usando agujas, calor o presión con los dedos. Se dice que fuera de mejorar la tolerancia al dolor o disminuir su incidencia, otorga niveles de bienestar muy elevados. ¿Que estudios se consultaron para emitir estos conceptos? Se escudriñaron investigaciones sobre náuseas, vomito, dolor, alteraciones osteomusculares, embarazo y parto, adicciones, enfermedades neurológicas, asma , etc. SE concluye que su implementación es segura si bien hay pequeños casos adversos que involucran algo de dolor o inflamación en el punto de inserción de las agujas, hematomas en el mismo lugar, etc. Respecto a la cantidad de gente que usa la acupuntura dentro de la población que recurre a las medicinas alternativas, tenemos que llega al 31% del total. Hay múltiples instituciones que dictan cursos y seminarios al respecto, pero no existe titulación universitaria específica en España en este ramo.
La mayoría de terapeutas que ejercen la acupuntura están aglitinados en España en la Sociedad de Acupuntores Médicos de España; a nivel mundial está la International Council of Medical Acupuncture and Related Techniques y la Federación Latino-Americana de Médicos Acupuntores.
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La homeopatia es un placebo concluyen las autoridades sanitarias españolas (El Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad publica) luego de un estudio publicado hace pocas horas:
“la homeopatía no ha probado definitivamente su eficacia en ninguna indicación o situación clínica concreta y los resultados de los ensayos clínicos disponibles son
muy contradictorios.” Dice textualmente el informe. O sea que eso de buscar que el cuerpo se cure solo gracias a cantidades minúsculas, muy diluidas, de componentes activos de las enfermedades, nada que ver, solo distraen la atención y funcionan por la credulidad de las personas. Luego entonces, hasta que se demuestre lo contrario, eso de que lo semejante cura lo semejante está mandado a recoger.
Para dar estas conclusiones, los investigadores tuvieron en cuenta estudios en varias partes del mundo sobre el posbile beneficio de la homeopatía en el tratamiento de la influenza, en el manejo del cáncer, en la osteoartritis, en la inducción del trabajo de parto, en el asma crónico, la demencia, la depresión y el cólico del lactante. “Los sesgos metodológicos que prevalecen en la mayoría de los estudios publicados hacen que las revisiones no emitan recomendaciones de uso basadas en la evidencia.”
Al parecer en España la homeopatía se usa bastante, un 23% de las terapias naturales empleadas corresponden a sus métodos y principios.Asevera así mismo el informe que 931 centros en ese país ofrecen terapias homeopáticas dentro de portafolio de servicios. Poseen una organización importante, la Federación Española de Médicos Homeópatas, aunque también es conocida la Sociedad Española de Homeopatía Clásica. En europa por otro lado, existe el llamado Consejo Central Europeo de Homeópatas.
Pese a la nota, no sobra recordar que en Alemania existe el título profesional en medicina homeopática, tras cursar tres años en una universidad o centro debidamente acreditado.En Gran Bretaña, desde 1950 se reconoce a la homeopatía como una técnica alternativa de tratamiento pero no existe título médico reconocido por la British Pos-Graduate Medical Federation que lo avale. En muchas partes del mundo existen cursos y diplomados al respecto pero no como pregrado, postgrado o carrera formal.
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¿Que es diabetes? ¿Me acompañan a determinarlo? Casi siempre cuando aludimos a la diabetes asumimos que es la diabetes mellitus (de que existen la tipo 1, tipo 2 y la gestacional, por ejemplo), aunque también existe la llamada dibetes insípida, la diabetes Mody, la diabetes renal, la diabetes tipo 1.5, la diabetes inducida por esteroides, etc.
La diabetes no es una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones: a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos los órganos pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y c) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.[i]
[i] Resumiendo, esta dolencia se caracteriza por la incapacidad del páncreas para fabricar insulina en las cantidades requeridas por el organismo. Cuando las células del páncreas se encuentran alteradas, no fabrican la insulina necesaria, y como resultado de ello, se produce una baja absorción de glucosa, tanto por las células como por el hígado, y por consiguiente se eleva el nivel de glucosa en la sangre.
Vamos a contar la historia de la diabetes mellitus, es decir quienes fueron los primeros en estudiarla, en describir su sintomatología y en prescribir tratamientos para la misma.
La primera mención histórica de la enfermedad es la del papiro de EBERS (1550 a de C), aunque el término “diabetes” se atribuye a DEMETRIUS DE APAMAIA (siglo II a de C). La palabra deriva del griego diabeinen (que significa algo así como “pasar a través” o sifon). La palabra mellitus por su parte, alude en su etimología a “melito”, endulzado con miel.Fue Thomas Willis en 1675 quien añadió este término a la palabra diabetes, cuando verificó que la orina de un diabético tenía un sabor dulce.
El gran médico indio del siglo vi antes de nuestra era, Sushruta, identificó la enfermedad y la llamó Medhumeha.
Posteriormente se identificaría a la diabetes con la obesidad y el sedentarismo, aconsejando ejercicio físico para mantenerla controlada.
Una forma de saber si alguien era diabético consistía en observar donde orinaba determinda persona, si las hormigas eran atraídas hacia el sitio en cuestión, entonces esta era diabética.
La primera descripción exhaustiva de los síntomas corresponde a ARETEO DE CAPADOCIA (81-131 a de C): “misteriosa… rara enfermedad en humanos… en la cual las carnes se funden por la orina… los pacientes no paran de beber… su vida es corta y dolorosa… padecen náuseas, inquietud y sed ardiente y no tardan mucho tiempo en expirar”. Se dice que este médico consideraba a la diabetes mellitus básicamente como una enfermedad caracterizada por una orinadera sin igual.
GALENO consideraba la diabetes como una enfermedad renal, idea que generalmente perduró hasta hace pocos centenares de años.
La medicina árabe dio notable importancia a la diabetes: AVICENA (980-1037) introdujo el conocimiento de algunas complicaciones como la gangrena,cuenta del apetito anormal y del colapso de las funciones sexuales; también menciona la diabetes mellitus primaria y secundaria; prescribía un tratamiento con Lupinus, Trigonella y Cedoaria, un tratamiento que aún muchos utilizan.
ABS AL-LATÏF AL-BAGDADI publicó un auténtico tratado de terapéutica, recogiendo entre otras recomendaciones de RHAZES (850-930) en el sentido de la necesidad de ejercicio físico, incluida la actividad sexual. PARACELSO (1493-1541) destacó el carácter sistémico de la enfermedad e inició el estudio de la química de la orina de los diabéticos. No obstante, no fue hasta 1674 en que THOMAS WILLIS (1621-1675) describió esta orina “como si estuviera impregnada de miel o de azúcar”, propiedad que en aquel tiempo sólo pudo comprobar mediante su propio paladar.
La comprobación química de que la orina contenía azúcar se debe a Mateo DOBSON (1745-1784) en 1776; este hallazgo permitió plantear el tratamiento dietético de la enfermedad con carácter científico.
John Peter Frank (1745-1821)fue el primero en diferenciar la diabetes mellitus y la diabetes insípida.
La glucosa en sangre fue determinada por primera vez en 1859 por CLAUDE BERNARD (1813-1878), quien con su famosa piqûre diabétique mostró la conexión entre el SNC y la diabetes.
En 1869, LANGERHANS (1847-1888) describió los islotes pancreáticos que posteriormente recibieron su nombre.
En 1889, MINKOWSKY (1858-1931) consiguió producir la diabetes experimental en perros mediante la pancreatectomía total[ii]. Su experimento demostraba que el páncreas era capaz de producir una sustancia cuya carencia era responsable de la diabetes. La hipotética sustancia, inicialmente denominada isletina, no pudo ser aislada hasta 1921 por FREDERICK BANTING (1891-1941) y CHARLES BEST (1899-1978) en Toronto y utilizada en clínica humana en el inicio de 1922. Por tal motivo Banting recibió el premio Nobel de Medicina en 1923 y el día mundial de la diabetes se conmemora el 14 de noviembre, fecha de su cumpleaños.
En 1910 Sir Edward Albert Sharpey-Schafer propuso que la diabetes se debía a la deficiencia de una sustancia química segregada por el páncreas y sugirió que fuera llamada insulina, del latín insula, que significa isla (por lo de los islotes pancreáticos).
1936, se logra la diferenciación entre lo que se ha dado en llamar diabetes tipo 1 y tipo 2; el logro se lo debemos a Sir Harold Percival (Harry) Himsworth.
1942, se descubre la Sulfonilurea, un fármaco para combatir la diabetes.
1950 se desarrolla el Radioinmunoensayo de insulina por cuenta de Rosalyn Yalow y Solomon Aaron Berson.
1958 Frederick Sanger determina la secuencia de los aminoácidos de la insulina (por este motivo recibe su primer premio Nóbel de Química, luego recibiría el segundo por establecer la secuencia de los ácidos nucleicos en 1980).
1980 Se sintetiza la primera insulina biosintética humana por cuenta de la US biotech company Genentech.
1982 La estructura tridimensional de la insulina.
1988 Síndrome metabólico, Dr Gerald Reaven’s.
1990 Identificación de la primera Tiazolidinediona como sensibilizador de insulina.
Ver también: Kawasaki Disease
[i] Hormona o mensajero químico orgánico, que regula el nivel de azúcar en la sangre. Sus dos funciones fundamentales consisten en facilitar que la glucosa sea almacenada en el hígado, que la liberará cuando las células necesiten más energía, y en permitir que sea asimilada por las células ya que no pueden emplearla directamente.
[ii] Lo que diría la sociedad protectora de animales si este experimento hubiese sido hecho en estos tiempos.
Estas son las 10 principales causas de muerte en el mundo (estudio hecho sobre población del 2008) en 2011 de acuerdo con la Oms; vamos a a dar primero los datos de lo paises de bajos ingresos:
1-)Infecciones de las vías respiratorias inferiores 11.3%
2-)Enfermedades diarreicas 8.1%
3-)VIH/Sida 8.1%
4-)Cardiopatía isquémica 6.2%
5-)Malaria 5%
6-)Ataque apoplético y otras enfermedades cerebrovasculares 5%
7-)Tuberculosis 4.4%
8-)Prematuridad y de bajo peso al nacer 3.1%
9-)Asfixia/trauma al nacer 3.1%
10-)Trastornos neonatales 2.5%.
Vamos con las 10 causas de muerte en los países con ingresos medios:
1-)Cardiopatía isquémica 13.7%
2-)Ataque apoplético y otras enfermedades cerebrovasculares 12.7%
3-)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Epoc) 7.2%
4-)Infecciones de las vías respiratorias inferiores 5.3%
5-)Enfermedades diarreicas 4.4%
6-)VIH/Sida 2.6%
7-)Accidentes de tránsito 2.5%
8-)Tuberculosis 2.3%
9-)Diabetes Mellitus 2.2%
10-)Enfermedad cardiaca hipertensiva 2.2%
Ahora relacionemos las 10 causas de muerte en los paises de altos ingresos:
1-)Cardiopatía isquémica 15.3%
2-)Ataque apoplético y otras enfermedades cerebrovasculares 8.5%
3-) Cánceres de traquea, bronquios y pulmón 5.5%
4-)Enfermedades de Alzheimer y otras demencias 4.3
5-)Infecciones de las vías respiratorias inferiores 3.6%
6-)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Epoc) 3.6%
7-)Cánceres de colon y recto 3%
8-)Diabetes Mellitus 2.4%
9-)Enfermedad cardiaca hipertensiva 2.4%
10-)Cáncer de mama 1.8%.
Me parece interesante descartar que la Cardiopatía isquémica y la Ataque apoplético y otras enfermedades cerebrovasculares sean las primeras causas de muerte en los paises de ingresos medios y altos. ¿que tienen en común estos segmentos poblacionales? Tal vez sea el estilo de vida preconizado por las multinacionales, cargado de grasas y fritos (comida chatarra, comidas altas en colesterol, saladas y muy dulces), poco ejercicio, alcohol, cigarrillo, etc. Otra cosa que me llama la atención es que en paises de ingreso medio los accidentes de tránsito sean una de las mayores causas de muerte. ¿Porqué se da esto? Alcohol en exceso y conductores irresponsables, precariedad de los controles de tránsito y automotores viejos o en estado técnico mecánico muy regular.
Respecto a las Infecciones de las vías respiratorias inferiores que tanta gente matan en los paises de bajos ingresos y que siguen estando dentro de las 10 primeras causas de muerte en los otros paises, puede deberse a malas condiciones sanitarias (alcantarillados defectuosos, escasez de agua potable, acueductos regulares, escasez de antibióticos o poco acceso hospitalario, ignorancia o automedicación, etc.).
Ver también: Dieta Dash
Epidemiologia Diabetes mellitus viene, movido desde un blog que estoy eliminando:
La diabetes mellitus es una de las enfermedades más frecuentes en clínica humana. Actualmente se estima que su prevalencia (número de casos en la totalidad de la población) en EE.UU. y la mayoría de los países europeos es de alrededor del 5%, aunque existen notables diferencias entre determinadas zonas geográficas y, sobre todo, entre individuos de ciertos grupos étnicos.[i]
Epidemiología de la DMNID.
En términos generales, puede decirse que su prevalencia no ha dejado de aumentar en las últimas décadas como consecuencia de una serie de factores, entre los que deben mencionarse la mayor longevidad de la población y el progresivo incremento de la obesidad y el sedentarismo entre muchos grupos sociales, motivados por cambios en sus hábitos de vida. Un factor que condiciona enormemente la prevalencia de la DMNID es el origen étnico, de modo que en algunos grupos existen cifras muy elevadas, como los individuos de raza negra (9,9%), los mexicanos (12,6%) y los indios Pima (34,1%) en EE.UU., los aborígenes en Australia (12,6%) y los chinos en la isla Mauricio (15,8%). Una de las características comunes a estos grupos étnicos es que han sufrido importantísimos cambios en sus hábitos alimentarios en pocos años.
Es probable que la explosión de diabetes en dichos individuos se deba a la introducción de estos cambios alimentarios en un contexto de hiperinsulinismo genéticamente condicionado.
La edad es un factor muy importante en la prevalencia de DMNID. Así, según el Servicio de la Salud Pública de los EE.UU., por cada 1.000 habitantes existen (entre los casos diagnosticados y los no diagnosticados) 22 diabéticos en el grupo de edad comprendido entre 25 y 44 años, 90 en el de 45 a 54 años, 130 en el de 55 a 64 años y 170 por encima de los 64 años. En cuanto al sexo existe un predominio moderado de mujeres, con una relación 1,2:1 aproximadamente respecto a los varones. La incidencia (casos nuevos por año por cada 100.000 habitantes) de DMNID en EE.UU. se estima (datos de Minesotta de la década 1960-1969) en 200 para el grupo de edad de 40-49 años, 350 de 50-59, 600 de 60-69 y alrededor de 800 después de los 70 años. La incidencia y la prevalencia de la DMNID dependen en gran medida del índice de masa corporal y de la actividad física. Así, cuando este índice es bajo (inferior a 20), la incidencia de diabetes es de apenas 1/1.000 y año, cuando es moderadamente elevado (26-30), de 15/1.000 y año, y cuando es elevado (36-40), de más de 35/1.000 y año.
Por otra parte, es interesante señalar que la participación en actividades deportivas durante la juventud se correlaciona negativamente con la posterior prevalencia de diabetes en cualquiera de los grupos de edad en que se analice.
Epidemiología de la DMID.
Los datos de que se dispone son más precisos y pueden contribuir de forma decisiva a la comprensión de la etiopatogenia de la enfermedad. La prevalencia en Europa y EE.UU. se calcula en 3-4/1.000 y parece responder a un relativo gradiente norte-sur en el hemisferio norte. En Asia, África y probablemente el centro y el sur de América la prevalencia es más baja, de alrededor del 1/1.000. En la incidencia de DMID existen notables diferencias: próxima a 40/100.000 en Finlandia y otros países escandinavos, de 15 para los caucasianos en EE.UU. (inferior a 10 en los de origen hispano), Dinamarca y Escocia, de alrededor de 10 en Canadá y España y de 0,8 en Japón. La edad es un fuerte condicionante de la aparición de DMID: existen dos “picos” máximos, el más acusado de ellos alrededor de la pubertad y otro menor entre los 4 y los 6 años. En los últimos años se ha comprobado también un notable aumento de la incidencia de DMID en varios países, especialmente en el norte de Europa y en la isla de Cerdeña.
En Escocia, por ejemplo, se ha pasado de 10 a 18 entre 1968 y 1976, y en Suecia, de 20 a cerca de 40 entre 1960 y 1970. En EE.UU., países escandinavos y Japón existe una variación estacional en la incidencia, que es mínima en verano y máxima en invierno y primavera. Otro factor que se ha creído que puede condicionar la aparición de DMID es el nivel económico, ya que algunos estudios sugieren una mayor incidencia en las clases sociales medias y elevadas, aunque estos datos no han sido confirmados en otros trabajos.
Ver también: Tipos de diabetes
[i] Otras cifras hablan que la diabetes mellitus afecta a una persona de cda 70; uno de cada cuatro diabéticos no acusa los síntomas de la enfermedad; la sufren un 0,5% de los niños, frente a un 3% de ancianos.
La diabetes tiene relación con factores hereditarios. Sin embargo, aunque ambos progenitores sean diabéticos, existe solo un 5% de probabilidades de que sus hijos padezcan la enfermedad.
Este post sobre tipos de diabetes viene de uno de mis antiguos blogs:
A medida que han ido progresando los conocimientos sobre los factores etiológicos de la enfermedad, la lista de las distintas diabetes se ha ido ampliando, como más adelante se analizará. No obstante, y dejando aparte a las diabetes secundarias, en la práctica clínica se diferencia siempre dos tipos: la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), que se caracteriza por aparecer en general antes de los 30 años, tener un inicio relativamente brusco, tender a la cetosis y precisar rápidamente insulina, y la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), que suele afectar a personas obesas y mayores de 40 años; su presentación es a menudo solapada y puede controlarse sólo con dieta largo tiempo, no requiriendo en general insulina[i].
Los rasgos diferenciales mencionados no siempre se cumplen, de modo que con cierta frecuencia se observan casos de DMID que comienzan después de los 40 años o formas de DMNID en personas relativamente jóvenes. Las diferencias entre ambos tipos no son una cuestión de grado en el déficit insular, sino que existe una auténtica heterogeneidad patogenética.
La diabetes espontánea, pues, se manifiesta por una diversidad de rasgos clínicos y además es la consecuencia de distintos factores etiológicos. Sin embargo, las complicaciones específicas ocurren con gran frecuencia en ambos tipos de diabetes.
[i] Cualquiera de estas formas de diabetes puede ser producida por otras enfermedades hormonales, como la acromegalia, la tiroxicosis, el hipertiroidismo o el síndrome de Cushing. En estos casos, la diabetes producida se conoce como “diabetes secundaria” y puede persistir incluso después de los tratamientos realizados con éxito para combatir la enfermedad que la ha provocado.
Kawasaki disease es, puesto en castellano, la enfermedad de Kawasaki; un término que en la última semana ha roto todos los incrementos porcentajes de los volúmenes de búsquedas en Internet.
Estados Unidos, Canadá y Reino Unido son las regiones del mundo más nerviosas respecto a la búsqueda Kawasaki disease o la enfermedad de Kawasaki. ¿Y a qué se debe el repentino interés de los cibernautas en tal enfermedad (disease)? Pues nada más y nada menos que a la muerte del hijo de John Travolta, fallecimiento que se le atribuye a una complicación de la enfermedad de Kawasaki. ¿Causa curiosidad cierto? Consultemos a los expertos.
Enfermedad de Kawasaki.
La enfermedad de Kawasaki (Kawasaki Disease) es una vasculitis necrosante difusa que afecta siempre arteriolas, capilares y vénulas, de manera casi constante las arterias coronarias y, a menudo, grandes arterias no intraparenquimatosas.
Se presenta de manera esporádica o en forma de pequeños brotes epidémicos. Aunque es más frecuente en Japón, la enfermedad se ha diagnosticado en más de 40 países. El 85% de los pacientes tienen menos de 5 años.
Predomina en los varones. En casi todos los casos mortales los estudios histopatológicos han revelado lesiones de vasculitis coronaria, con aneurismas múltiples y trombosis coronaria, indiferenciables de la PAN infantil.
Etiopatogenia de la enfermedad de Kawasaki ((Kawasaki Disease)). Es desconocida. Estos pacientes tienen una intensa activación endotelial que origina respuestas protrombóticas y proinflamatorias y expresión de ICAM (intercellular adhesion molecule) y antígenos de clase II. Durante la fase aguda aparecen anticuerpos contra las células endoteliales.
Cuadro clínico de la enfermedad de Kawasaki (Kawasaki Disease). Se trata de una enfermedad aguda, febril, autolimitada (9-60 días), cuyos rasgos clínicos fundamentales son: a) fiebre de 38-40°; b) inyección conjuntival no exudativa bilateral; c) alteraciones orofaríngeas (una o varias), consistentes en lengua de frambuesa, eritema difuso, labios enrojecidos, secos y agrietados, con fisuras angulares; d) alteraciones en las manos y los pies (una o varias), como eritema palmar y plantar, edema indurado, descamación, en general limitada a los dedos (fase de convalecencia); e) exantema polimorfo en las superficies extensoras de los miembros y tronco; uno de los signos iniciales es una erupción perianal, y f) poliadenopatías cervicales agudas no supuradas (al menos una adenopatía > 1,5 cm de diámetro).
El diagnóstico de enfermedad de Kawasaki (Kawasaki Disease) se acepta en presencia de fiebre de más de 5 días, junto con cuatro o más de los otros criterios y siempre que el proceso no pueda explicarse por otra causa. Debido al carácter multisistémico de la enfermedad puede haber artralgias, artritis, dolor abdominal, meningitis y especialmente alteraciones cardiovasculares, como miocarditis, insuficiencia cardíaca y arritmias, aneurismas coronarios (15-25%) y pericarditis. Para su monitorización se recomiendan la ecocardiografía bidimensional y el Doppler cardíaco. En el diagnóstico diferencial deben considerarse el sarampión, infecciones por estreptococo betahemolítico del grupo A, infecciones víricas, reacciones a fármacos, síndrome del shock tóxico, enfermedad de Lyme, síndrome de Stevens-Johnson, LES y otras vasculitis.
Pruebas de laboratorio para detectar la enfermedad de Kawasaki (Kawasaki Disease). Los datos de laboratorio son inespecíficos.
Entre la tercera y la quinta semanas, momento en el que se desarrollan los aneurismas coronarios, aparece una trombocitosis. En el 75% de los casos hay una elevación de la IgE. A veces se detectan ANCA y anticuerpos anticélula endotelial.
Evolución y pronóstico. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo y sólo el 3,9% recidiva. Algunos fallecen (0,5-2,8%), y la muerte, con frecuencia súbita, ocurre en las fases iniciales por miocarditis aguda o arritmias, y en las tardías por ruptura de aneurismas coronarios o por trombosis con infarto de miocardio.
Tratamiento de la enfermedad de Kawasaki (Kawasaki Disease). Se basa en la administración precoz y combinada de salicilatos (80-100 mg/kg y día durante los primeros 14 días y luego 3-5 mg/kg/día) y altas dosis de gammaglobulina intravenosa (400 mg/kg y día, 4 días consecutivos, o en dosis única de 2 g/kg). En la fase aguda de la enfermedad pueden requerirse digital y diuréticos para tratar la insuficiencia cardíaca. El tratamiento trombolítico, la derivación coronaria y el trasplante cardíaco son opciones terapéuticas adicionales que se han de valorar en cada caso concreto.[1]
El fallecimiento de Jett Travolta, un joven de 16 años todavía conmociona y obligó al grueso del público a revisar la literatura sobre la enfermedad de Kawasaki (Kawasaki disease).
Ver también: VIRUS PARAINFLUENZA
Blogs de ciencia, blogs de tecnologia
[1] Bibliografia consultada:
Medicina Interna, 1996, 13 Ed. Farreras-Rozman.
«El estreñimiento o constipación se define como la evacuación de heces excesivamente secas, escasas (menos de 50 g/día) o infrecuentes (menos de una deposición cada 2 días). En el individuo con hábito intestinal normal la defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensación de evacuación del recto es completa, mientras que el paciente con estreñimiento no cumple en general uno o más de estos tres criterios.
Para muchos pacientes, lo importante no es la constipación propiamente dicha, sino las sensaciones asociadas de evacuación incompleta del recto, meteorismo, flatulencia, malestar abdominal bajo, anorexia, cefaleas, astenia y/o mal humor. Estos síntomas no hacen más que reflejar el hecho de que, como ya se ha mencionado, el trastorno subyacente de la motilidad puede afectar otros tramos del tubo digestivo además del colon y con frecuencia coexisten trastornos psicológicos y somatizaciones varias.
Etiología. El estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad. Como tal es muy frecuente y puede tener causas variadas, aunque generalmente tiene un carácter funcional y obedece a condicionamientos dietéticos, sociales y emocionales.
En muchos casos coexisten varios factores, por ejemplo, un paciente debilitado con tono muscular disminuido que ingiere una dieta con poca fibra vegetal y está sometido a medicación astringente…[1]se deduce que el estreñimiento que persiste una vez se ha aumentado el contenido de fibra dietética y retirado cualquier fármaco astringente merece una evaluación cuidadosa.
Diagnóstico clínico. La historia clínica meticulosa es esencial para orientar el diagnóstico de estreñimiento. Es muy importante considerar los siguientes factores:
Edad y duración. En los niños, la constipación crónica es casi siempre de etiología funcional, y éste ha sido un campo fértil de investigación psicoanalítica (p. ej., teorías freudianas del desarrollo psicológico infantil: fase anal, concepto de la deposición como “regalo a la madre”, etc.), pero algunos casos pueden ser secundarios a enfermedad de Hirschsprung.
En el adulto, el estreñimiento crónico es con frecuencia de tipo espástico, por distorsión del condicionamiento central o por dieta con bajo contenido en fibra vegetal, pero también puede ser la única manifestación aparente de una alteración metabólica, como el hipotiroidismo o un estado hipercalcémico. La constipación que se remonta a unas semanas o pocos meses en un adulto no sometido a influencias externas debe despertar sospechas de enfermedad orgánica; con frecuencia, este cambio del ritmo de las deposiciones es una manifestación temprana de cáncer de colon distal.
Historia personal. El cambio de tipo de vida o actividad socioprofesional, los viajes, la reactividad emocional y el tipo de alimentación son básicos para orientar una causa funcional de estreñimiento. Por supuesto, deben investigarse todos los fármacos consumidos por el paciente estreñido.
Existencia de enfermedad sistémica, psiquiátrica o neurológica.
Aparte de… la constipación pertinaz puede ser una manifestación destacada de numerosas enfermedades que requieren hospitalización o reposo prolongado en cama, en las que generalmente hay anorexia y/o ingesta deficiente de alimentos.
En estas situaciones es muy importante tener presentes las consecuencias de la retención fecal intensa y prolongada: el impacto fecal, que puede manifestarse con dolor cólico y diarrea por rebosamiento de heces líquidas alrededor de masas fecales impactadas (falsa diarrea). En pacientes debilitados y encamados, los impactos fecales pueden causar úlceras por decúbito de la pared rectal (úlceras estercoráceas) que cursan con dolor rectal sordo y rectorragias en ocasiones masivas.
Otra consecuencia del impacto fecal es la oclusión mecánica de colon.
Antecedentes de enfermedad intestinal. La historia de brotes previos de diverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia intestinal, radioterapia pélvica o lesiones anales orienta el diagnóstico hacia la estenosis cicatrizal del colon.
Dolor abdominal asociado. El dolor cólico abdominal sugiere la existencia de un proceso obstructivo, que puede ser por oclusión muscular (estreñimiento espástico en el síndrome del intestino irritable) u orgánica (cáncer o estenosis cicatrizal).
Características de las heces. La emisión de escíbalos con moco es característica del estreñimiento espástico, mientras que las deposiciones con sangre sugieren cáncer o proctitis inflamatoria.»[2]Véase también: fiebre amarilla
[1] Interferencia en el llenado del recto: Obstáculo intraluminal o en la pared del colon, Tumor intrínseco o extrínseco. Colitis inflamatoria: Crohn, proctitis ulcerosa, linfogranuloma. Estenosis cicatrizal: posdiverticulitis, colitis inflamatoria, isquemia, lesión actínica. Endometriosis, Síndrome del intestino irritable (variante colon espástico), Alteración primaria de la motilidad colónica, Constipación idiopática, Aganglionosis (enfermedad de Hirschsprung), Seudobstrucción intestinal idiopática o secundaria, Enfermedades metabólicas que alteran la motilidad del colon, Tercer trimestre de la gestación, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Uremia, Porfiria, Feocromocitoma, Saturnismo, Dieta inapropiada y efecto secundario de fármacos. Desecación excesiva de las heces: deficiencia de fibra dietética, antiácidos con aluminio y/o calcio, colestiramina, bismuto. Inhibición de la motilidad: opiáceos, anticolinérgicos, bloqueadores ganglionares, antidepresivos. Interferencia en el vaciamiento del recto: Obstáculo mecánico, Cáncer anorrectal, Estenosis anal inflamatoria o cicatrizal. Lesión anal dolorosa: fisura, absceso, Alteración del reflejo de la defecación. Lesión neurológica: parálisis central o periférica, tumor, cerebral, enfermedad de Parkinson, Disinergia rectoesfinteriana (anismo). Debilidad muscular: obesidad, multiparidad, senilidad, enfermedad consuntiva. Distorsión del condicionamiento y de la regulación centrales: cambio de manera de vivir, desestructuración de la personalidad (demencia, depresión, psicosis).
[2] Bibliografia consultada:
Medicina Interna, 1996 13 Ed. Farreras-Rozman.
Unas notas sobre el virus parainfluenza.
Tres tipos de virus, íntimamente relacionados, causantes de muchas enfermedades respiratorias, desde resfriado común hasta neumonía similar a la gripal, aunque el crup febril es la manifestación grave más común.
Los virus parainfluenza son paramixovirus tipos 1, 2, 3 y 4. Estos tipos son similares estructural y biológicamente, pero tienden a causar enfermedades de diferente gravedad, aunque comparten antígenos comunes, como se evidencia por las respuestas de anticuerpos con reactividad cruzada. El tipo 4 presenta reactividad cruzada con el virus de la parotiditis.
Epidemiología
Las infecciones por virus parainfluenza (sobre todo las causadas por el tipo 3) ocurren a lo largo de todo el año. El crup o laringotraqueobronquitis (tipos 1 y 2) es epidémico entre los niños durante el otoño, y las reinfecciones causan cuadros más graves que las enfermedades respiratorias altas, en general leves. La inmunidad, casi universal en los adultos, explica la menor gravedad de la infección en ese grupo de edad y puede impedir la diseminación de los virus parainfluenza. Sin embargo, son posibles las segundas e incluso terceras infecciones por el mismo virus, en particular por los tipos 1 y 3.
Las primeras infecciones por virus parainfluenza tipos 1 y 3 son comunes durante la niñez temprana. Se producen epidemias localizadas en guarderías, salas de pediatría, colegios y otros ambientes con niños. La enfermedad tipo 3 es endémica, resulta muy contagiosa, ocurre en todas las estaciones del año e infecta a una alta proporción de los niños durante el primer año de vida. Las enfermedades epidémicas causadas por virus parainfluenza tipos 1 o 2 tienden a ocurrir anualmente, con predominio de cada tipo en años alternos. La enfermedad por el tipo 2 tiende a ser más esporádica. Los tipos 1, 2 y 3 pueden circular durante el mismo otoño. El tipo 4 causa enfermedad respiratoria leve.
Síntomas, signos y complicaciones
El cuadro más común producido en los niños es una enfermedad respiratoria febril aguda, clínicamente indistinguible de la gripe o de otras infecciones víricas respiratorias que ocurren en el mismo grupo de edad. El período de incubación varía algo y depende en parte del virus causal: de modo habitual 24 a 48 h para el virus parainfluenza tipo 3, y 4 a 5 d para el tipo 1. El comienzo se caracteriza por fiebre y coriza moderado. El grado de malestar general guarda relación directa con la intensidad de la fiebre. En muchos casos, la temperatura no supera los 38 ºC; en otros puede llegar a los 40 ºC. La fiebre puede ceder pronto o persistir durante 2 a 3 d. En algunos pacientes, sobre todo en los que desarrollan afectación de las vías respiratorias inferiores, la fiebre dura ³1 sem y puede recurrir una o varias veces.
Al principio de la enfermedad suelen aparecer faringitis moderada y tos seca. La afonía y el crup son prominentes en muchos casos; este crup (laringotraqueobronquitis aguda) es la manifestación más grave y peligrosa de la infección por virus parainfluenza en los niños, y muchas veces requiere hospitalización.
La bronquitis y la neumonía vírica “ambulatoria” son frecuentes durante o después del episodio agudo inicial en los niños, y a veces en los adultos, infectados por el tipo 3. La neumonía se puede detectar con la auscultación, que revela estertores húmedos en una o más zonas pulmonares, pero la radiografía de tórax es más fiable. Las complicaciones bacterianas son infrecuentes. Sin embargo, al igual que en otras infecciones víricas respiratorias, son posibles las exacerbaciones agudas del asma o la bronquitis crónica
Diagnóstico
El diagnóstico específico no se puede establecer por la clínica. Si se considera indicado, es posible proceder al aislamiento e identificación del virus mediante inoculación en cultivos tisulares; los antígenos víricos se pueden detectar en células infectadas del tracto respiratorio con métodos inmunológicos y moleculares. Las pruebas FC, IH y de neutralización con muestras de suero de la fase aguda y la convalecencia, permiten confirmar la infección por virus parainfluenza, pero las reacciones cruzadas serológicas difícultan la identificación del tipo de virus específico sin aislamiento.
Pronóstico, profilaxis y tratamiento
Excepto el crup infantil y la neumonía vírica, los cuadros causados por virus parainfluenza, aunque frecuentes, suelen ser leves, autolimitados y de corta duración. La bronquitis y la neumonía relacionadas con el tipo 3 rara vez causan incapacidad importante y los casos fatales son excepcionales.
No existe tratamiento específico. El reposo y un medio ambiente confortable son los mejores remedios. Si la fiebre sube mucho o los síntomas impiden el sueño, se puede administrar paracetamol. Cuando los niños requieren antipiréticos o analgésicos, el paracetamol es preferible a la aspirina para evitar el riesgo de síndrome de Reye relacionado con la gripe. Se pueden administrar antitusivos (p. ej., dextrometorfán, 1 a 1,5 mg/kg/d v.o. en 6 tomas fraccionarias) para suprimir la tos.[1]
Ver también: Peste, fiebre amarilla
[1] Tomado de la DÉCIMA EDICIÓN ESPAÑOLA EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, Harcourt Madrid, 1999
La fiebre amarilla es una enfermedad hemorrágica aguda viral y se le llama específicamente amarilla por los síntomas de ictericia que adquieren los pacientes, es decir que se ponen de ese color. Generalmente se encuentra en las zonas tropicales de África y América del Sur pero no en Asia. Son anfitriones de los virus varias especies de primates y zancudos. Se admite como posible origen África, para este enfermedad, desde donde se introdujo en América del Sur durante el comercio de esclavos en los siglos 16 y 17. Para el siglo 19 y por los estragos causados, la fiebre amarilla era considerada una enfermedad muy peligrosa e infecciosa.
Etiología y epidemiología
“La fiebre amarilla puede adoptar dos formas. En la fiebre amarilla urbana, el virus es transmitido por la picadura de un mosquito Aedes aegypti infectado 2 semanas antes al alimentarse en un paciente virémico. En la fiebre amarilla de la jungla (selvática), el virus es transmitido por mosquitos Haemagogus y otros mosquitos de zonas boscosas, que adquieren el virus desde primates salvajes. La fiebre amarilla es endémica en África Central y en áreas de América del Sur y América Central.
Síntomas y signos
Los casos se clasifican en inaparentes (fiebre y cefalea durante £48 h), leves, moderadamente graves y malignos. El período de incubación dura de 3 a 6 d. Suelen faltar los síntomas prodrómicos. El comienzo es súbito, con fiebre de 39 a 40 ºC. El pulso, generalmente rápido al principio, se hace lento en relación con la fiebre hacia el segundo día (signo de Faget). La cara aparece enrojecida y los ojos inyectados; los márgenes de la lengua están rojos, con saburra en la parte central. Los síntomas habituales incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, cefalea, dolores musculares (sobre todo en cuello, espalda y piernas), postración intensa, inquietud e irritabilidad. En los casos leves la enfermedad termina con esta fase, al cabo de 1 a 3 d. En los casos moderadamente graves y malignos, la fiebre cae de forma súbita entre 2 y 5 d después del comienzo, y sigue una remisión de varias horas o días. A continuación reaparece la fiebre, pero el pulso permanece lento. Se observa la tríada característica de ictericia, albuminuria intensa e hipersensibilidad epigástrica. Puede haber oliguria o anuria y resultan comunes las petequias y las hemorragias en las mucosas. El paciente aparece confuso y apático. En la fase terminal de los casos malignos se produce delirio, convulsiones y coma. La enfermedad moderadamente grave puede durar entre 3 d y más de 1 semana; la convalecencia suele ser breve, excepto en los casos más graves. No se han descrito secuelas.
Diagnóstico
El 90% de los pacientes presentan albuminuria, de modo habitual al tercer día, que puede llegar a los 20 g/l en los casos graves. El recuento de leucocitos, usualmente bajo, disminuye hasta 1.500 a 2.500/ml hacia el quinto día; es posible la presencia de leucocitosis en la fase terminal. La hemorragia se debe a múltiples causas: disminución de la síntesis de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K por afectación hepática, coagulación intravascular diseminada y alteración de la función plaquetaria. Son comunes la trombocitopenia y la prolongación de los tiempos de coagulación y de protrombina. En los casos menos agudos pueden faltar algunas de estas anomalías de laboratorio. Aumentan algo los niveles séricos de bilirrubina.
El diagnóstico se confirma por aislamiento del virus en sangre, aumento del título de anticuerpos o hallazgo en la autopsia de la característica necrosis hepatocelular de la zona central de los lobulillos. La biopsia hepática por punción está contraindicada durante la enfermedad, dado el riesgo de hemorragia.
Pronóstico y profilaxis
Hasta el 10% de los pacientes diagnosticados sólo por la clínica fallecen, pero la mortalidad global es en realidad más baja, puesto que muchas infecciones leves o inaparentes no se diagnostican.
La inmunización activa con vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D (0,5 ml s.c. cada 10 años) previene con eficacia las epidemias y los casos esporádicos. En Estados Unidos, la vacuna sólo se suministra a los Yellow Fever Vaccination Centers autorizados por el U. S. Public Health Service. Las exigencias de vacunación varían en los distintos países; se pueden solicitar información actual y direcciones de centros de vacunación a los departamentos de sanidad locales.
Para prevenir la difusión por mosquitos, los pacientes deben ser aislados en habitaciones bien protegidas, en las que se pulverizarán insecticidas de acción persistente. Puesto que la infección se puede transmitir por accidentes de laboratorio, el personal del hospital y del laboratorio debe tener cuidado para evitar la autoinoculación de sangre de los pacientes.
La erradicación de la fiebre amarilla urbana exige control general de los mosquitos y vacunación masiva. Durante las epidemias de fiebre amarilla selvática, se deben suspender los trabajos en la zona hasta que se consiga la vacunación y el control de los mosquitos.
Tratamiento
El tratamiento de soporte se dirige al alivio de los síntomas principales. Tienen importancia el reposo completo en cama y la atención de enfermería. Es imprescindible la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos
La tendencia hemorrágica se debe tratar con gluconato cálcico, 1 g i.v. diario o dos veces al día, o con fitonadiona (v. Deficiencia de vitamina K) Pueden ser necesarias transfusiones. La administración de heparina se debe considerar en casos con coagulación intravascular diseminada (v. Trastornos adquiridos de la coagulación. Las náuseas y los vómitos se pueden aliviar con dimenhidrinato, 50 a 100 mg v.o. o 50 mg i.m. cada 4 a 6 h, o con proclorperacina, 5 a 10 mg v.o., parenteral o rectal cada 4 a 6 h. La fiebre se puede disminuir con esponjas de agua templada. La aspirina está contraindicada debido a su efecto antiplaquetario”.[1]
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[1] Tomado de la DÉCIMA EDICIÓN ESPAÑOLA EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, Harcourt Madrid, 1999
Galeno nació en el año 129 de nuestra era en Pérgamo (actual Bergama, Turquia), capital de la provincia romana de Asia Menor, famosa por su escuela de escultura y por su bilioteca, que rivalizaba con la de Alejandria.
Fue Galeno un famoso médico, escritor y filósofo latino, que ejerció una influencia dominante en la teoría y práctica médica de Europa desde la Edad media y hasta bien entrado el siglo 17. Su autoridad en el mundo bizantino y el oriente medio musulmán fue así mismo destacadísima.
Nicón, padre de Galeno era un rico agricultor (y arquitecto), muy culto, que incentivó en su hijo Galeno el amor al lenguaje y a la literatura, así como se dice que sembró en el pequeño infante los rudimentos de matematicas y de ciencias naturales.
Recordemos que allí en la ciudad natal de Galeno, Pérgamo, había un famoso templo del dios de la curación, Asclepio, que era frecuentado por autoridades y personajes importantes en busca de curación.
cuando tenía Galeno unos 16 años fue enviado a estudiar con los mejores maestros de Pérgamo el arte de la medicina, estudios que proseguiría en Smyrna (actual Izmir o Esmirna, en Turquia) y en Alejandria, en Egipto,que era el mayor centro médico del mundo antiguo. Después de más de una década de estudio, regresó en el año 157 a Pérgamo, donde se desempeñó como médico jefe de la tropa de gladiadores, sostenida por el sumo sacerdorte de Asia. Aunque los gladiadores eran esclavos o prisioneros de guerra, se les consideraba una propiedad muy valiosa, debido a sus aptitudes y preparación. Se necesitaba un médico hábil para cuidar a los lesionados heridos, de manera que pudieran vivir y volver a luchar otra vez. Este labor le permitió a Galeno profundizar sus conocimientos de antomía humana práctica y obtener experiencia de los procedimientos quirúrgicos radicales. Las luchas eran encuentros brutales que daban por resultado cabezas partidas, huesos rotos, brazos y hombros lacerados y horribles lesiones abdominales. Galeno tuvo un éxito notable para curar estas lesiones.
Pero Galeno ambionaba más para sí y quería visitar la capital del imperio romano. Cuando estaba a punto de irse para Roma enfermó la esposa del cónsul romano Flavio. Los médicos de su confianza nada pudieron hacer y entonces, como último recurso llamaron a Galeno. Con el tratamiento prescrito por este solitario médico que no pertenecía a ninguna escuela o secta, pero que enfatizaba una medicina fundada en la observaciói y la experiencia práctica. Fue generosamente recompensado con un dinero que le serviría para establecer un laboratorio de estuidos anatómicos donde se estudiaba todo género de animales pero sobre todo monos, por su parecido con los humanos.En 162 se dio el viaje de Galeno a Roma. Rápidamente se creó una excelente reputación como médico acertado, entre las clases pudientes. Esas amistades y sobre todo la de el filósofo Eudemo (a quien curó de una supuesta enfermeda incurable para los gremios oficiales), le sirvieron para abrise paso en la dificil sociedad romana. En el año 166 Galeno salió abruptamente de Roma debido probablemente a una peste en esa ciudad, regresando a Pérgamo.No obstante en 168-169 fue llamado por los emperadores Lucio Vero y Marco Aurelio para tratar a los soldados de la campaña del norte de Italia; luego va de nuevo a Roma llamado otra vez por Marco Aurelio y a los emperadores Cómodo y Septimio Severo, como médico.
Los trabajos finales de Galeno fueron escritos después del 207, lo que sugiere que sus biógrafos árabes estuvieron acertados al afirmar que Galeno Murió a los 87 años de edad, en 216/217.
Los experimentos que realizó Galeno con los músculos y los nervios fueron asombrosos si se considera cuán limitados estaban los conocimientos de la fisiología humana en el siglo II. Galeno fue el primer verdadero fisiólogo experimental. su obra, el primer tratado de cinesiología, llamado, Sobre los Movimientos de los músculos fue todo un logro. Allí identificó y describió por primera vez la acción de muchos músculos del cuerpo. Los libros modernos de anatomía humana usan todavía muchos de los nombres que dio Galeno a ciertos músculos.
Al estudiar la función muscular, Galeno descubrió que cada músculo del cuerpo solo tiene una acción, es decir, que se encoje o se contrae.Después comenzó a cuestionarse, ¿porqué se contraen los músculos? El camino escogido de experimentación, le llevó a saber que la parálisis estaba relacionada con una lesión del cerebro o de la médula espinal. Dedujo de todos estos estudios, que el movimiento de las partes del cuerpo estaba regulado por el sistema nervioso central, y que la fuerza que provocaba la contracción muscular tenía suorigen en el cerebro.
Pero tambien legó a la posteridad, Galeno, su tratado Sobre las preparaciones anatómicas, un libro fundamentado única y exclusivamente en las disecciones de los monos, puesto que la legislación de su tiempo prohibía diseccionar el cuerpo humano después de su muerte. Pero aun así fue una obra contundente y con vigencia hasta el siglo XVI, donde fue puesta en duda por Vesalio.
En vida Galeno escribió más de 400 obras, la mayoría de las cuales se perdieron en el incendio de Roma del año 192.
Leer tambien: Herofilo, Hipocrates
Hipocrates (460-370 aC). Se considera que es en propiedad el padre de la medicina occidental. Fue nacido en la isla de Cos, en el mar Egeo, frente a la costa suroeste de Asia.
Al parecer, su padre (Heraclides) fue miembro del cuerpo de médicos en el templo de Cos y fue quien indujo a Hipocrates en la medicina. Su madre era de nombre Praxitela; el nombre de sus dos hijos fue Tesalo y Draco.
Poco sabemos de su vida pero quedan algunos principios atribuidos a él. Sin embargo, Platon y Aristóteles aluden a él como un famoso médico griego. Sorano de Éfeso fue su primer biógrafo.
Por ejemplo, que el médico debe estudiar al paciente y no solo a la enfermedad, puesto que se trata de ayudar a la naturaleza, la gran sanadora, a realizar la curación. Hipocrates lucho por eliminar de la practica medica las conjeturas y remedios aventurados.
Sabemos así mismo, que Hipocrates aceptó como cierta la doctrina humoral: los hombres son flemáticos o animosos, coléricos o melancólicos por la mezcla de los 4 humores o líquidos del cuerpo: frío, caliente, seco y hielo.
Se le atribuye a Hipocrates un tratado sobre fracturas y dislocaciones donde se otea el avanzado estado de conocimiento de la estructura y funcionamiento de los huesos, así como de eficientes métodos de vendar y entablillar.
Insistía mucho en la asepsia para las intervenciones quirúrgicas de la época.
Otros escritos que se atribuyen, fueron recopilados en el Corpus hipocratico (Corpus hipocraticum), un cúmulo de 87 tratados donde se insiste en la necesidad de establecer principios correctos para estudiar los problemas de la salud y la enfermedad.
Fue el primero en describir la etiologia de la Epilepsia. Hipocrates afirmaba que todas las enfermedades tenian origen natural. Extendió esta concepción tambien a la epilepsia, que entonces se llamaba la enfermedad sagrada, porque los afectados manifestaban sintomas a los cuales se le atribuía una responsabilidad divina o demoniaca, como desmayos repentinos, pérdida del control de su propio cuerpo y contracciones musculares convulsivas.
Y sin embargo, con mucho, el texto más famoso de los atribuidos a Hipocrates, es el llamado juramento hipocrático.
“La vida es breve, el arte (de curar) largo;la oportunidad( de curar) es fugaz; el experimento es peligroso y la decisión es difícil”.
Probablemente Hipocrates haya muerto en Larissa a una edad avanzada.
Leer tambien: Paracelso
La gota o artritis gotosa es el tema de este post, puesta la información de la misma en el contexto de la enfermedad del Almirante Cristóbal Colón.
Que el Almirante Cristóbal colón padecía gota ya lo dijimos en el artículo anterior (Ver último viaje de Cristóbal Colón). Dijimos también que esta enfermedad era una artritis causada por exceso de ácido úrico. No contento con esta explicación tan sucinta de los males de Cristobal Colon, recurro a una fuente especializada [1] y esto es lo que me dice respecto a la gota:
«Artritis recidivante aguda o crónica de articulaciones periféricas que se debe al depósito de cristales de urato monosódico, en las articulaciones alrededor de las mismas, así como en los tendones por saturación de los líquidos corporales por hiperuricemia.
Fisiopatología de la gota.
El plasma se encuentra saturado con ácido úrico >7,0 mg/dl, o 0,41 mmol/l (pH, 7,4; concentración normal de sodio, 37 ºC). La solubilidad del urato a 30 ºC es de apenas 4 mg/dl (0,24 mmol/l), por lo que los cristales de urato monosódico (UMS) con forma de aguja se depositan en los tejidos avasculares (cartílago) o los tejidos relativamente avasculares (tendones, ligamentos) alrededor de las articulaciones periféricas más frías y en los tejidos más fríos (orejas). En la enfermedad grave de larga evolución, los cristales de UMS se pueden depositar en articulaciones centrales de gran tamaño y en el parénquima de órganos como el riñón.
Los tofos son agregados de cristales de UMS. Son lo bastante grandes para apreciarse en las radiografías de las articulaciones como lesiones en sacabocados y ser palpables como nódulos subcutáneos. Con el pH ácido de la orina, el ácido úrico precipita con rapidez formando cristales como placas capaces de agregarse para formar arenilla o cálculos, que pueden producir uropatía obstructiva.
La hiperuricemia mantenida suele estar provocada por disminución del aclaramiento renal de urato, en especial en pacientes con tratamiento diurético crónico y en pacientes con enfermedades renales primarias que reducen la tasa de filtración glomerular (TFG). Cuantos mayores sean el grado de la hiperuricemia y su duración, mayor será la probabilidad de depósito de cristales y ataques agudos de gota. Muchas personas hiperuricémicas no desarrollan gota nunca. El aumento de la síntesis de purinas puede deberse a una anomalía primaria o a un aumento del metabolismo de las nucleoproteínas en trastornos hematológicos (linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en trastornos con aumento de la proliferación y muerte celular (psoriasis). Se desconoce la razón para el aumento de la síntesis de ácido úrico de novo en la mayoría de los casos de gota, pero algunos casos se pueden atribuir a deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa o a hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa. La primera anomalía se asocia con cálculos renales, nefropatía y gota grave a una edad temprana y, en casos de deficiencia completa, con anomalías neurológicas, como coreoatetosis, espasticidad, retraso mental y automutilación compulsiva (síndrome de Lesch-Nyhan). Las purinas de la dieta también contribuyen a aumentar el ácido úrico sérico. Tras la ingestión de comidas ricas en purinas se produce una elevación intensa del ácido úrico en suero, en especial cuando se acompañan de bebidas alcohólicas. El etanol induce el catabolismo de los nucleótidos en el hígado y aumenta la formación de ácido láctico que, al igual que otros ácidos orgánicos, bloquea la secreción de urato por los túbulos renales. No obstante, una dieta estricta con contenido bajo en purinas sólo desciende el urato sérico basal en 1 mg/dl (0,06 mmol/l) aproximadamente.
Los niveles de urato sérico reflejan el tamaño del depósito de urato extracelular, que normalmente se recambia una vez cada 24 h. Un tercio del urato se elimina con las heces y dos tercios con la orina. La excreción normal de ácido úrico en orina de 24 h es de 300 a 600 mg tras 3 d con dieta pobre en purinas o unos 600 a 900 mg tras una dieta normal. Por tanto, la ingesta alimentaria supone alrededor de 450 mg de ácido úrico diariamente. La hiperuricemia y la gota son complicaciones frecuentes en pacientes que reciben ciclosporina para trasplantes de órganos. Los niveles de urato en mujeres premenopáusicas son de cerca de 1 mg/dl (0,6 mmol/l) menores que en hombres, pero se igualan tras la menopausia.
Síntomas y signos
La artritis gotosa aguda comienza sin avisar. Puede desencadenarse por traumatismo menor, sobrecarga dietética o alcohólica, cirugía, fatiga, tensión emocional o física (infección, oclusión vascular). El primer síntoma suele ser el dolor agudo monoarticular o a veces poliarticular, con frecuencia nocturno. El dolor es cada vez más intenso y suele llegar a ser insoportable. Los signos simulan una infección aguda, con tumefacción, calor, eritema y una gran hipersensibilidad. La piel suprayacente está tensa, caliente, brillante y roja o violácea. La localización más frecuente es la primera articulación metatarsofalángica (podagra), pero también se da en pie, tobillo, rodilla, muñeca y codo. Pueden aparecer fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis.
Los primeros ataques suelen afectar a una articulación y durar sólo unos días, pero los siguientes pueden afectar a varias articulaciones simultáneas secuencialmente, y persistir durante semanas si no se instaura tratamiento. Los síntomas y signos locales acaban por desaparecer y se recupera la función articular normal. Los intervalos asintomáticos pueden variar, pero tienden a acortarse al avanzar la enfermedad. Sin profilaxis (v. Tratamiento, más adelante) pueden ocurrir varios episodios al año y aparecer síntomas articulares crónicos con deformidad articular erosiva permanente. La limitación de la movilidad suele afectar a múltiples articulaciones de las manos y los pies. A veces se afectan las articulaciones de los hombros, sacroilíacas y esternoclaviculares o la columna cervical. Los depósitos de urato son frecuentes en las paredes de las bolsas serosas y las vainas tendinosas. El mayor tamaño de los tofos en manos y pies puede dar lugar al drenaje de masas calcáreas de cristales de urato. La gota por ciclosporina suele comenzar en las articulaciones centrales grandes, como cadera y sacroilíaca, y en las manos, para lesionar después los túbulos renales.»
Diagnóstico
La artritis gotosa aguda presenta rasgos clínicos característicos que permiten hacer el diagnóstico fundamentándose en la anamnesis y la exploración física. La elevación del urato sérico (>7mg/dl o >0,41 mmol/l) apoya el diagnóstico pero no es específica. Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan una cifra normal de urato sérico en el momento del ataque agudo. Es diagnóstica la demostración en tejidos o en líquido sinovial de los cristales de urato con forma de aguja que están libres en la articulación o en el interior de células fagocitarias.
Las radiografías muestran lesiones en sacabocados en el hueso subcondral, con frecuencia en la primera articulación metatarsofalángica. Los tofos pueden alcanzar 5 mm de diámetro antes de ser visibles como lesiones óseas en las radiografías. Estas lesiones óseas detectables no son específicas ni diagnósticas, pero casi siempre preceden a la aparición de tofos subcutáneos. »
Pero el diagnóstico también puede confundirse con otra enfermedad (dable en la época del descubrimiento de América cuando los desarrollos tecnológicos y médicos no eran los más avanzados):
«Diagnóstico diferencial
En la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD) (v. más adelante) la causa de la sinovitis son estos cristales, con birrefringencia débilmente positiva; además existen depósitos radiopacos en el fibrocartílago o en el cartílago hialino articular (en especial en la rodilla). El curso clínico suele ser más leve que el de la gota. Se puede confundir una artritis séptica aguda con un ataque de gota aguda, pero el cultivo del líquido sinovial pone de manifiesto la presencia de bacterias. La fiebre reumática aguda con afectación articular y la artritis reumatoide juvenil pueden simular una gota, pero son más frecuentes en personas jóvenes, que no suelen presentar gota. El reumatismo palindrómico (ataques agudos de inflamación en una articulación o en varias) es frecuente, sobre todo en personas de edad media o en hombres mayores. El inicio suele ser más brusco incluso que el de la gota, y el dolor puede ser igual de intenso. Los ataques remiten espontáneamente por completo después de 1 a 3 d. Estos ataques pueden ser precursores del inicio de AR, y las pruebas de factor reumatoide suelen ser positivas (estas pruebas son positivas en el 10% de los pacientes con gota). Estos ataques se asocian con un depósito local de fibrina. Es difícil obtener líquido sinovial porque los ataques suelen afectar a los tejidos extraarticulares. Los nódulos de Heberden de la artrosis pueden ser asiento de tofos, en especial en mujeres ancianas que toman diuréticos.
Pronóstico
El tratamiento actual permite llevar una vida normal a la mayoría de los pacientes si la enfermedad se diagnostica en fase inicial y se siguen los consejos médicos. En los pacientes con enfermedad avanzada, se pueden eliminar los tofos, mejorar la función articular y detener la alteración renal. La gota suele ser más grave en los pacientes cuyos síntomas iniciales aparecen antes de los 30 años. Aproximadamente el 20% de los pacientes con gota desarrollan urolitiasis con cálculos de ácido úrico o de oxalato cálcico. Las complicaciones son la obstrucción y la infección, con enfermedad tubulointersticial secundaria. La disfunción renal progresiva no tratada, por lo general relacionada con hipertensión coexistente, diabetes mellitus o alguna otra causa de nefropatía, conduce a un empeoramiento en la excreción de urato, acelera el proceso patológico en las articulaciones y llega a suponer una amenaza para la vida.
Tratamiento
Los objetivos son: 1) detener el ataque agudo con AINE, 2) prevenir los ataques agudos recidivantes (si son frecuentes) mediante la administración diaria de colchicina y 3) la prevención del depósito de cristales de UMS y la resolución de los tofos existentes mediante reducción de la concentración de urato en el compartimiento corporal extracelular. Se debe instaurar un programa preventivo dirigido a evitar la discapacidad por erosión ósea y del cartílago articular y la lesión renal. El tratamiento específico depende de la fase evolutiva y la intensidad de la enfermedad. Se deben tratar la hipertensión, la hiperlipemia y la obesidad coexistentes.
Tratamiento de los ataques agudos: La respuesta a la colchicina suele ser espectacular. El dolor articular comienza a remitir tras 12 h de tratamiento y cesa en 36 a 48 h. La dosis de colchicina es de 1 mg v.o. cada 2 h hasta que se produzca la mejoría o aparezcan diarrea o vómitos. Los episodios graves pueden precisar de 4 a 7 mg (media 5 mg). No se deben administrar más de 7 mg en 48 h. El tratamiento produce diarrea con frecuencia. La colchicina también se puede administrar por i.v. si existe intolerancia GI a la medicación por v.o. Se diluye 1 mg de colchicina en 20 ml de cloruro sódico al 0,9% y se inyecta lentamente (durante 2 a 5 min), sin sobrepasar los 2 mg en 24 h. Se puede producir una depresión grave de la médula ósea y la muerte en pacientes que reciben colchicina profiláctica por v. o. cuando se añaden dosis i.v. de este fármaco. Los episodios de diarrea inducida por colchicina se pueden acompañar de desequilibrios electrolíticos graves con consecuencias desastrosas, en particular en pacientes de edad.
Los AINE son efectivos en los ataques agudos de gota. Se administran dosis diarias con las comidas durante 2 a 5 d. Los AINE pueden producir numerosas complicaciones, como molestias GI, hiperpotasemia (en pacientes cuyo flujo renal es dependiente de prostaglandina E2) y retención de líquidos. Los pacientes ancianos y deshidratados presentan un riesgo elevado, en especial cuando tienen antecedentes de enfermedad renal.
Los ataques de gota se pueden tratar mediante aspiración de las articulaciones afectadas, seguida de la instilación de ésteres de corticoides. Se puede usar terbutato de prednisolona a dosis de 10 a 50 mg; la dosis depende del tamaño de la articulación afectada. Una dosis única de 80 U i.m. de ACTH es muy efectiva y, como la colchicina i.v., puede ser especialmente útil en ataques de gota en pacientes postoperados que no pueden tomar colchicina por v.o. También se puede usar prednisona en ciclos cortos, por ejemplo de 20 a 30 mg/d para los ataques poliarticulares. En pocas ocasiones hay que recurrir a combinaciones de estos fármacos.
Además del tratamiento específico, están indicados el reposo y la ingesta abundante de líquidos para combatir la deshidratación y reducir la precipitación de cristales de urato en los riñones. Para controlar el dolor pueden ser necesarios narcóticos (codeína, 30 a 60 mg). Puede ser útil la inmovilización de la articulación inflamada. El tratamiento con fármacos que reducen la concentración de urato sérico se debe retrasar hasta que se hayan controlado por completo los síntomas agudos.
Tratamiento de la enfermedad crónica: La frecuencia de los ataques agudos se reduce con una a tres tabletas de 0,6 mg de colchicina a diario (dependiendo de la tolerancia y la gravedad). Ante la sospecha de un ataque, una tableta extra de 1 o 2 mg de colchicina ayuda a evitarlo. Con la ingestión crónica de colchicina se puede producir una neuropatía o una miopatía.
La colchicina no retrasa la afectación articular progresiva producida por los tofos. Esta lesión se puede prevenir y se puede conseguir la desaparición de numerosos tofos reduciendo la concentración de urato sérico a cifras normales y manteniéndola así indefinidamente, ya sea aumentando la excreción de ácido úrico con un fármaco uricosúrico, o bloqueando la producción de ácido úrico con alopurinol o bien en la gota tofácea grave, con una combinación de ambos fármacos. El tratamiento hipouricemiante está indicado en los pacientes con gota con depósitos tofáceos, una concentración de urato sérico >9 mg/dl (>0,53 mmol/l), síntomas articulares persistentes a pesar de un incremento leve del urato sérico o alteración de la función renal.
En las primeras semanas de tratamiento hipouricemiantes se pueden producir ataques agudos de gota, por lo que el control de la hiperuricemia debe iniciarse junto con la administración diaria de colchicina o AINE durante una fase quiescente. La determinación periódica de la concentración de urato sérico es una guía útil para controlar la efectividad del tratamiento farmacológico hipouricemiante. La dosis y la selección del fármaco se deben adaptar para conseguir una reducción significativa en la concentración sérica de urato. La resolución de los tofos puede requerir meses o años y puede ser necesario mantener un nivel de urato sérico <4,5 name=”M3″>Otras medidas terapéuticas: Se recomienda la ingesta de más de 3 litros de líquidos al día en todos los pacientes con gota, en especial en aquellos con expulsión de cálculos renales de ácido úrico o de oxalato cálcico. En ocasiones se recomienda la alcalinización de la orina con 5 g de bicarbonato sódico o citrato trisódico tres veces al día. La acetazolamida, a dosis de 500 mg antes de acostarse, es un método excelente para alcalinizar la orina nocturna concentrada. Se debe tener cuidado para no alcalinizar demasiado la orina porque se puede favorecer el depósito de cristales de oxalato cálcico. Los fármacos son muy eficaces para reducir la concentración sérica de urato, por lo que no suele ser necesaria una restricción dietética de purinas estricta. A los pacientes obesos se les debe recomendar que pierdan peso durante una fase quiescente de la enfermedad. Se pueden extirpar quirúrgicamente los tofos de gran tamaño en áreas con piel normal, el resto se debe resolver lentamente mediante tratamiento hipouricemiante. Puede estar indicada la litotricia extracorpórea con ondas de choque para desintegrar los cálculos renales.»
Luego entonces efectivamente las dolencias del ilustre Cristóbal Colón han de haber sido durísimas, en tendones y articulaciones[2]; posiblemente se le haya complicado la enfermedad afectando los riñones, causándole además dolorosos cálculos renales. Esta enfermedad le pudo haber dado por afecciones hepáticas previas o por aumento en la ingesta de las mismas (alimentación)[3], complicándose aun más en el caso de ingesta de bebidas alcohólicas. Definitivamente el estrés vivido bajo condiciones límite ha de haber sido el desencadenante. Es posible también que haya debido soportar fiebres, escalofríos, taquicardias, escalofríos y malestar general.Tal vez esto le haya degenerado en deformación de las articulaciones.
Ver también: Blogs de ciencia, blogs de tecnologia, Bronquitis, fibrosis quística , clonazepam o marihuana
[1] Tomado de la DÉCIMA EDICIÓN ESPAÑOLA EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, Harcourt Madrid, 1999.
[2] Literalmente se le habían de ver molestos nódulos subcutáneos.
[3] Entre otras razones.
Desconocía la existencia de la fibrosis quística, una enfermedad hereditaria causada por genes defectuosos (al parecer los cromosomas 11 y 20 están implicados), multiorgánica (afecta muchos órganos) que afecto sobre todo a los pulmones y el sistema digestivo. La fibrosis quística ((Mucoviscidosis, enfermedad fibroquística del páncreas, fibrosis quística pancreática)) causa aglomeración de flemas en los pulmones y origina inflamación e infecciones en el aparato respiratorio de los afectados; pero esta secreción de moco afecta así mismo al tracto digestivo, afectando la capacidad del cuerpo de digerir la comida, por lo que los pacientes de esta enfermedad han de consumir permanentemente enzimas (extractos pancreáticos para artificiales para suplir la deficiencia en tripsina y lipasa) favorecer la absorción de los alimentos. Aún, hoy, a comienzos del siglo XXI es mortal; pocos pacientes afectados pasan de los 30-40 años, si bien hay casos de personas que superan la media.
Este artículo no es tanto un artículo de medicina; es una post para crear conciencia entre la gente sobre la existencia de esta enfermedad y de personas con precarias condiciones de vida al tener que coexistir con esta afección genética. Vale al pena contribuir, no solo para que tengan mejor calidad de vida, sino para que se encuentre una posible cura.
Después de ingresar al consultorio del médico, este me dijo, tiene bronquitis. Y puede ser, puesto que después de una gripe mal cuidada me quedó una dificultad respiratoria incómoda bajo todo punto de vista y dolor en la parte superior del pecho, mucha tos y flemas. Me preguntó si fumaba (a los fumadores les dá más duro esta enfermedad) y qué había tomado para esto. La verdad, me tomé un par de frascos de propóleo- que es magnífico para afecciones menores de los pulmones- y un suplemento de ajo sin olor, que controló el asunto pero no lo quitaba.
Doctor, ¿y que es bronquitis? La bronquitis, me dijo, es la inflamación de los bronquios o de la capa mucosa que los recubre, que se considera crónica cuando se prolonga durante más de 90 días al año y en más de dos años sucesivos. Generalmente la bronquitis aguda da, efectivamente, luego de un resfriado o una faringitis, pues los mismos virus causantes de las mencionadas infecciones pueden extenderse hacia los ductos aéreos de los pulmones (bronquios y bronquiolos), generando casi siempre una sobreinfección bacteriana.Entre los virus que pueden producir una bronquitis aguda se encuentran adenovirus, coronavirus, influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio, virus Coxsackie A21, rinovirus y los virus que producen la rubéola y el sarampión. Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae también originan una bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jóvenes. Se considera que la malnutrición y la exposición ambiental a contaminantes son factores predisponentes o que contribuyen a esta enfermedad.
También existe la bronquitis aguda irritativa, que consiste en un tipo especial de bronquitis asociada a polvos vegetales o minerales, a los humos de los ácidos fuertes, amoníaco, determinados disolventes orgánicos volátiles, cloro, ácido sulfhídrico, dióxido de azufre o bromo, los irritantes ambientales como ozono y dióxido de nitrógeno y también el tabaco y otros humos.
¿Cómo se pude diagnosticar la bronquitis? Bien sea por los sintómas o por una radiografía de torax que permita descartar males mayores.
Como al parecer mi bronquitis podría ser causada por una infección bacteriana, el médico me formuló Ampicilina Anhidra o Trihidrato 500 mg, capsulas, una cada 8 horas por 5 días. Si en ese tiempo no mejoro, seguramente recetará otro antibiótico más fuerte como la eritromicina. Si trabajaramos algo de acopuntura, entonces el experto aconsejaría estimular el meridiano del pulmón, en el punto 1p Tchong-Fou, es decir en medio de las visceras, en el primer espacio intercostal, sobre la línea paraxilar; también conviene estimular en el mismo meridiano, el punto 2p Iunn menn, que queda debajo de la clavícula, sobre la línea paraxilar; el punto 5p Tchere Tsre o estanque del codo, que queda ubicado en el pliegue del codo, por fuera del tendón del bíceps; el 7p Lie Tsiue que está a una distancia y media por encima del pliegue de la muñeca, por fuera de la arteria radial; el 9p (TraeIuann) sobre la arteria radial, al nivel del pliegue de la muñeca, etc. Como terapia alternativa y complementaria me sugirió infusiones de anís, eucalipto, sauco, llantén, hisopo y pensamiento. Algo de masaje chino a dos dedos por encima del pliegue de la muñeca, en una pequeña depresión, en el hueco de la mano, entre el índice y el pulgar, puede ayudar a curar la bronquitis; así mismo en los dos puntos ubicados delante del hombro, en una depresión, justo por debajo de la clavícula, etc.
Pero volviendo a la prescripción médica contra la bronquitis me recetó un jarabe, clorfeniramina 2mg, un aerosol inhalador (Beclometasona) para relajar los músculos de las paredes bronquiales (desinflama) y así dilatar los conductos aéreos de los bronquios. Así mismo me recetó Prednisona. Esto de mencionar las medicinas no es para que usted se auto medique, lo uso con carácter descriptivo pues solo un facultativo puede recetarle lo más indicado para su caso particula.
Es preciso extremar los cuidados; sirve en gran manera, para acelerar la cuaración de la bronquitis, incrementar el consumo de vitamina E y C, carotenoides, flanovoides, magnesio y selenio; los ácidos grasos como el omega 3 por su efecto antiinflamatorio.
La peste ha estado presente a lo largo de la historia.
Infección aguda grave, que aparece en forma bubónica o neumónica, causada por el bacilo (bacteria) Yersinia pestis.
Etiología y epidemiología
El agente causal, Yersinia pestis (conocido antes como Pasteurella pestis), es un bacilo corto que muestra a menudo tinción bipolar, especialmente con la tinción de Giemsa, y puede tener un aspecto similar al de los alfileres “imperdibles”.
La peste ocurre sobre todo en roedores salvajes (ratas, ratones, ardillas, perros de las praderas); puede ser aguda, subaguda o crónica y urbana (principalmente murina) o salvaje. Se han producido epidemias humanas masivas (p. ej., “peste negra” de la Edad Media); más recientemente, la infección ha aparecido de forma esporádica o en forma de epidemias limitadas.
En Estados Unidos, 90% de las infecciones humanas ocurren en los estados sudoccidentales, sobre todo en Nuevo México, Arizona, California y Colorado. La peste bubónica es la forma más frecuente.
La peste se transmite de un roedor al hombre a través de la picadura de una pulga infectada. La transmisión entre personas ocurre por inhalación de las gotitas diseminadas con la tos de los enfermos con peste bubónica o septicémica que han desarrollado lesiones pulmonares (peste neumónica primaria). Recientemente, en las áreas endémicas de Estados Unidos, algunos casos se han relacionado con animales domésticos, sobre todo gatos. La transmisión puede producirse por mordedura o, si el gato tiene peste neumónica, por inhalación de gotitas infectadas.
Síntomas y signos
En la peste bubónica, el período de incubación varía desde algunas horas hasta 12 d, pero suele ser de 2-5 d. El inicio es brusco, muchas veces con escalofríos; la fiebre puede llegar a 39,5-41 °C. El pulso es rápido y filiforme; puede haber hipotensión. Junto con la fiebre, o poco después de ella, aparecen las adenomegalias (bubones). Los ganglios linfáticos femorales o inguinales son los que se afectan con mayor frecuencia (50%), seguidos de los axilares (22%), los cervicales (10%) o la afección múltiple (13%). En los casos típicos, los nódulos son extremadamente dolorosos y firmes, rodeados por edema considerable; pueden supurar en la segunda semana. La piel que los recubre aparece lisa y roja, pero no caliente. En el lugar de la picadura aparece, en ocasiones, una lesión cutánea primaria que varía desde una pequeña vesícula con ligera linfangitis local hasta una escara. Suele observarse intranquilidad, delirio, confusión e incoordinación. El hígado y el bazo pueden ser palpables. Los leucocitos oscilan entre 10.000 y 20.000/ml, con predominio de neutrófilos maduros e inmaduros. Los ganglios pueden supurar en la segunda semana.
La peste neumónica primaria tiene un período de incubación de 2-3 d, tras el cual aparece súbitamente fiebre alta, escalofríos, taquicardia y cefalea, a menudo intensa. A las 20-24 h aparece tos, al principio no intensa; el esputo es inicialmente mucoso, pero en seguida muestra un moteado hemorrágico y más adelante adquiere coloración rosada uniforme o rojo brillante (parecido al jarabe de frambuesa) y se hace espumoso. Existe taquipnea y disnea, pero no pleuritis. Los signos de consolidación son raros y quizá no se ausculten estertores. Las radiografías de tórax muestran una neumonía rápidamente progresiva.
La peste septicémica suele ocurrir en la forma bubónica como una enfermedad aguda y fulminante. El 40% de los pacientes presenta dolor abdominal, presumiblemente debido a linfadenopatía mesentérica. La peste faríngea y la meníngea son formas menos comunes. La peste minor, una forma benigna de la peste bubónica, sólo suele encontrarse en zonas endémicas. La linfadenitis, la fiebre, la cefalea y la postración ceden antes de una semana.
Diagnóstico y pronóstico
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo, cultivado a partir de la sangre, el esputo o el aspirado de los ganglios linfáticos. Es preferible la aspiración de un bubón con aguja, puesto que el drenaje quirúrgico puede diseminar los bacilos. Y. pestis puede crecer en medios de cultivo ordinarios o aislarse mediante inoculación en animales (sobre todo en el cobaya). Las pruebas serológicas incluyen fijación del complemento, hemaglutinación pasiva y tinción inmunofluorescente de ganglios, secreciones o tejidos. El antecedente de vacunación no excluye la posibilidad de peste en el diagnóstico diferencial, puesto que la enfermedad clínica puede aparecer en personas vacunadas.
La mortalidad oscila alrededor del 60% en los pacientes con peste bubónica no tratados, y la mayoría de los fallecimientos se producen por sepsis a los 3-5 d de enfermedad. La mayor parte de los pacientes con peste neumónica no tratados fallecen antes de 48 h desde el comienzo de los síntomas. La peste septicémica puede conducir a la muerte antes de que aparezcan las manifestaciones bubónicas o pulmonares.
Profilaxis y tratamiento
Es necesario controlar los roedores y usar repelentes para reducir las picaduras de pulgas. Aunque la inmunización con la vacuna estándar de bacilos muertos aporta protección, la vacunación no está indicada para la mayoría de los viajeros que se trasladan a países donde se han comunicado casos de la enfermedad. Los viajeros deben considerar la profilaxis con tetraciclina, 500 mg v.o. cada 6 h, durante los períodos de exposición.
El tratamiento inmediato reduce la mortalidad a menos del 5%. En la peste septicémica o neumónica, el tratamiento debe empezar en las primeras 24 h con estreptomicina, 30 mg/kg/d i.m. fraccionados en 4 dosis iguales a intervalos de 6 h durante 7-10 d. Muchos médicos administran dosis iniciales más altas, hasta 0,5 g i.m. cada 3 h durante 48 h. Un total de 30 mg/kg de tetraciclina administrados en 4 dosis i.v. o v.o. es una alternativa. Aunque no se han realizado estudios clínicos controlados, probablemente también sea eficaz la gentamicina. Para la peste meníngea se debe administrar cloranfenicol a dosis de carga de 25 mg/kg i.v., seguidos por 50 mg/kg/d en 4 dosis fraccionarias i.v. o v.o. En Madagascar se ha descrito una cepa del germen resistente a múltiples fármacos.
En los enfermos con peste bubónica son adecuadas las precauciones asépticas de rutina. La peste neumónica primaria o secundaria requiere aislamiento estricto del paciente (germen transmitido por el aire). Todos sus contactos deben permanecer bajo control médico; se les medirá la temperatura cada 4 h durante 6 d. Si esto no es posible, como alternativa se puede administrar quimioprofilaxis con tetraciclina (1 g/d v.o. durante 6 d); sin embargo, tal forma de quimioprofilaxis puede conducir a la aparición de cepas resistentes a múltiples fármacos.[1]
Véase también: Fiebre Amarilla, La gota, Ácidos teicoicos.
[1] Tomado de la DÉCIMA EDICIÓN ESPAÑOLA EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, Harcourt Madrid, 1999
Una bacteria causó estragos de salud en España: la bacteria llamada Acinetobacter baumannii. Como siempre que se presenta alguna noticia de esta índole me doy a la tarea de consultar con expertos los significados más relevantes que me permitan entender y dar a entender la gravedad de una situación.
¿Qué es una bacteria?Una bacteria es un «organismo formado por una sola célula, de pequeño tamaño[1]. La estructura celular bacteriana es procariótica[2] y se caracteriza porque su región nuclear, nucleoide, no está rodeada de membrana, consta de una sola molécula de DNA y su división no es mitótica. Carece de estructuras citoplásmicas, por lo que los ribosomas están repartidos por el citoplasma y le confieren un aspecto granular. Además, el citoplasma puede contener gránulos o inclusiones con material de reserva de lípidos, glucógeno, azufre, etc.
La pared celular rodea a la membrana citoplasmática y da forma, rigidez y resistencia a la célula; también puede contener peptidoglicano y lipopolisacáridos, compuestos que únicamente se encuentran en estos microorganismos. La estructura y la composición de la pared dividen a la mayoría de las bacterias en dos grupos: grampositivas y gram-negativas (v.). Ciertas especies de bacterias producen en su interior estructuras especiales denominadas endosporas y la mayoría de las especies tienen una morfología celular característica: pueden ser esféricas, bacilares, helicoidales, con forma de coma e incluso cuadradas. Unas son móviles y otras no; algunas obtienen energía de los compuestos orgánicos; otras, mediante fotosíntesis, y las hay que utilizan compuestos inorgánicos, como azufre o hierro, como fuente de energía. Aunque la mayoría se multiplican a temperaturas medias, hay algunas que crecen a -20º C y otras se desarrollan en ambientes de 110º C. [3]
También la función de las bacterias en la naturaleza es muy diversa: unas especies son patógenas para el hombre y otras lesionan a las plantas. Un grupo de especies bacterianas interviene en la degradación de la materia, manteniendo el ambiente y la atmósfera en un equilibrio que permite la vida, y distintas especies participan en la producción de alimentos y bebidas fermentadas, así como en la obtención de productos químicos. Entre las distintas bacterias cabe mencionar a los Mycoplasmas, que carecen de pared; los flagelos, que intervienen en la movilidad; las fimbrias, que favorecen la fijación de bacterias sobre las superficies, y la cápsula, que también tiene funciones de adherencia»[4].¿Qué sabemos de la bacteria Acinetobacter?Que posee una gran facilidad de expansión y es capaz de desarrollar resistencia a los antibióticos comunes.Que dicha bacteria esta asociada a neumonías. Que hace parte de las bacterias gram negativas y antes se llamaba Micrococcus calco-aceticus; vive en el agua y en el suelo, en la comida y loas artrópodos.Que hay tres especies comunes: A. baumannii, A. calcoaceticus, y A. lwoffii.Para información más especializada, ver la resistencia sigue en niveles críticos; necesidad de un microscopio. Sin embargo, la mayor parte de las especies bacterianas miden aproximadamente 1 um de diámetro, por lo que tan sólo son visibles al microscopio óptico (el cual tiene un poder de resolución de 0,2 (im). En comparación, las células de los animales y las plantas son mucho más grandes, desde 7 um (el diámetro de un hematí) hasta incluso varios decímetros (la longitud de ciertas células nerviosas).
[2] Son organismos unicelulares procariotas, es decir, unos microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi ni retículo endoplásmico que se reproducen por división asexual.
[3] Para realizar una clasificación preliminar de las bacterias se utiliza su tamaño (de 1 a 20 Jim o más), forma (esferas, bastoncillos, espirales) y disposición espacial (células aisladas, en cadenas y formando cúmulos)- morfologías microscópicas y macroscópica-; mientras que su clasificación definitiva se refiere a sus propiedades fenotípicas y genotípicas.
[4] © Espasa Calpe, S.A. Diccionario Espasa de medicina 2000.
Murray Patrick R, Rosenthal Ken S, & Pfaüer Michael A. Microbiología Médica, Elsevier Inc, Madrid 2005.
Gripe-Influenza. Ahora que la OMS (organización mundial de la salud) anuncia de la posibilidad latente de una pandemia[1] de gripe, posiblemente catapultada por un incremento de la gripe aviar (virus H5N1)[2], me pareció sensato entrar a ampliar los datos respeto al tema para tener mayores elementos de juicio frente a esta eventualidad:
¿Que es la gripe o influenza?
«La gripe es una enfermedad contagiosa muy común que suele aparecer en forma epidémica, es decir que afecta a muchas personas de una determinada comunidad durante un corto tiempo, por lo general, en invierno o a principios de la primavera.
Esta enfermedad está provocada por un virus llamado en general Influenzavirus[3], que penetra por en la parte superior del tracto respiratorio, a través de la nariz o de la boca[4], y puede extenderse a los pulmones. Los síntomas aparecen después de un periodo de incubación de uno o dos días, el periodo de incubación es el tiempo que transcurre desde que los virus penetran en el organismo hasta que aparecen los síntomas de infección»[5].
Pero, ¿Qué son los virus?
Los virus[6] son «agentes infecciosos compuestos por una o varias moléculas de RNA o DNA (nunca ambos a la vez), rodeados de una cubierta protectora, de naturaleza proteica o cápside[7]. El ácido nucleico puede ser mono- o bicaternario, circular o lineal. Son parásitos intracelulares obligados. Su ácido nucleico contiene la información necesaria para su replicación en el interior de una célula hospedadora susceptible. Carecen de sistemas enzimáticos productores de energía, ribosomas para la síntesis proteica u otros orgánulos celulares. Prácticamente todas las enzimas necesarias para la síntesis de proteínas virales y la replicación del genoma viral[8] son proporcionadas por la célula hospedadora. Los virus son, por tanto, reproducidos por la célula[9].
Algunos virus poseen, además, una envoltura lipoproteica, cuyos lípidos provienen de la célula infectada, y las proteínas son codificadas por el propio genoma viral. Su tamaño oscila entre 20 nm los más pequeños (picornavirus, parvovirus) hasta 450 nm los más grandes (poxvirus). Se ha descrito que infectan tanto animales (vertebrados e invertebrados) como plantas, hongos y bacterias. Según el tipo de genoma y la estrategia de expresión de los genes virales, se distinguen siete clases de virus (clasificación de Baltimore): clase I, virus con genoma DNA bicatenario; clase II, virus con genoma DNA monocatenario; clase III, virus con genoma RNA bicatenario; clase IV, virus con genoma RNA monocatenario de sentido positivo (es decir, homólogo al RNAm viral y que, por tanto, puede ser traducido directamente por la célula); clase V, virus con genoma RNA monocatenario de sentido negativo (es decir, complementario al RNAm viral y que, por tanto, para ser traducido por la célula, debe sintetizarse antes la hebra complementaria); clase VI, virus con genoma RNA monocatenario que se retrotranscribe a DNA; clase VII, virus con genoma DNA bicatenario parcial con un RNA intermedio, que se retrotranscribe nuevamente a DNA».
O sea que efectivamente un virus de otro ser vivo, planta o animal puede mutar y perjudicarnos la salud efectivamente, a nosotros los humanos.
¿Cuáles son las causas de las gripes?
Debido a la capacidad de cambiar sus características antigénicas cada cierto tiempo, que tiene el virus de la gripe, engañan los mecanismos de defensa del organismo. Es la razón por la cual coexisten varias cepas del virus que se contagian las personas entre sí. Por ello los nuevos virus que van apareciendo se identifican como gripe de Hong Kong, gripe china o gripa rusa.
Después de una gripe, el organismo queda inmunizado contra el virus que la causó, por cuanto lo reconoce e impide que se reproduzca de nuevo, pero si cambia de forma el virus, es de nuevo vulnerable.
Síntomas de la gripe o influenza.
Generalmente escalofríos y fiebre, estornudos, dolor de cabeza, malestar general, dolores musculares y articulares, e irritación de garganta. Todos estos síntomas van seguidos, casi siempre, por una tos seca y dolor en el pecho, más adelante la tos se suaviza y la nariz empieza a secretar mucosidades. También puede manifestarse dolor en los ojos y molestias intestinales, con vómitos y diarreas.
Los síntomas y la fiebre persisten alrededor de una semana, tras lo cual la enfermedad tiende a la curación espontánea, el enfermo se siente débil, cansado y sin energía. La tos puede persistir hasta doblar este tiempo.
Complicaciones de la Influenza o gripe.
El principal peligro que reviste la influenza consiste en que la infección se extienda hacia los pulmones, lo que puede originar bronquitis aguda o incluso neumonía. Sin embargo estas complicaciones son poco frecuentes.
La mayoría de las veces ocurre que el organismo, debilitado por los virus, tiene menos defensas contra otros gérmenes, que son los que pueden infectar los pulmones. Estas complicaciones suelen presentarse en niños muy pequeños, ancianos, fumadores empedernidos, diabéticos o personas con problemas crónicos en las vías respiratorias, como la bronquitis crónica o el enfisema.
Tratamiento de la Influenza o gripe.
No existe tratamiento eficaz contra la gripe (los antibióticos son impotentes contra los virus).
Lo sensato es guardar reposo hasta que la temperatura regrese a la normalidad; es menester beber mucho líquido antes que comer debido la necesidad de restituir los líquidos y las sales que el organismo transpira a causa de la fiebre. Para aliviar los dolores y disminuir la fiebre se puede administrar paracetamol (acetaminofén) o aspirina[10].
Cuando desaparezcan los síntomas, el enfermo se sentirá debilitado y deprimido alrededor de una semana, por lo que es conveniente que guarde reposo, incrementando de forma paulatina el ejercicio diario hasta la plena recuperación.
¿Y porque es tan peligroso el virus H5N1?
«Sin embargo, a diferencia de sus ‘semejantes’, el virus de la gripe aviar[11] tiene capacidad para multiplicarse en muchas otras partes del cuerpo[12], además de en la garganta y en la tráquea, como en el hígado, los intestinos o el cerebro. Así, lo que normalmente sería una patología respiratoria puede convertirse en una infección generalizada por todo el organismo.
…Por último, cuantas más veces se multiplica un virus más posibilidades existen de que surja una mutación capaz de transmitirse de persona a persona. Por eso, muchos científicos señalan que la eliminación de los brotes de la cepa H5N1 en las aves —donde se puede replicar muchas veces al día- es un paso fundamental para prevenir el contagio entre humanos.»[13].
Los avances científicos apuntan en el sentido de atacar al virus de la influenza luego que se ha fijado a las células, tiempo en el cual el virus es vulnerable, en tanto localiza un co-receptor.[14]
[1] Epidemia mundial. Cada 30 o 40 años se produce en estos virus un cambio de entidad o mutación, apareciendo un virus con profundos cambios respecto a las cepas iniciales. La peor pandemia de la historia se considera que ha sido la gripe española, al final de la primera guerra mundial.
[2] VOA NEWS
[3] O virus influenza. Microbiológicamente, orthomyxovirus. Virus de la familia Orthomyxoviridae, con genoma RNA segmentado (7-8 fragmentos de entre 0,9-2,4 Kb), lineal, monocatenario de sentido negativo. Las partículas virales incluyen una enzima RNA polimerasa dependiente de RNA. La cápside es helicoidal y poseen envoltura. Los viriones, de un tamaño de 80-120 nm, suelen ser pleomórficos con formas esféricas o tubulares. Son virus de la clase V según la clasificación de Baltimore. A diferencia de la mayoría de los virus con genoma RNA, la replicación del virus se realiza en el núcleo celular. El virus influenza (gripe) forma parte de los ortomixovirus. Existen tres tipos de virus influenza: los de tipo A y B, que están implicados en enfermedades humanas, contienen ocho fragmentos de RNA; y el de tipo C contiene siete. Las proteínas más importantes son los antígenos hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), ambas glucoproteínas de la envoltura. La HA es responsable de la adhesión a la célula hospedadora al unirse a los residuos de ácido siálico de la membrana plasmática. La NA posee actividad enzimática y rompe el enlace entre la HA y el receptor celular. Tanto la HA como la NA sufren cambios menores debidos a mutaciones puntuales del genoma (derivas antigénicas) o cambios mayores debidos a reordenaciones de genes entre dos virus diferentes que infectan a una misma célula hospedadora (desviaciones antigénicas). Estos cambios causan una enorme variabilidad del virus y dificultan la obtención de vacunas efectivas. Las distintas cepas del virus de la influenza se clasifican por el tipo de virus, la localización geográfica y fecha de aislamiento, y por el tipo antigénico de HA y NA (p. ej., A/Hong Kong/1/68/H3N2). A lo largo de la historia han sido varias las pandemias causadas por el virus influenza. El virus se transmite por vía respiratoria. La amantadina, que bloquea la unión del virus con el receptor celular, es el medicamento más eficaz frente a los casos graves de infección con el virus influenza tipo A. © Espasa Calpe, S.A. diccionario Espasa de medicina 2000. A partir de ahora estas definiciones médicas se toman de esta obra.
[4] Mediante la tos o los estornudos, ya que éstos producen gotitas microscópicas de saliva y mucosidades que contienen el virus, y se transportan a través del aire.
[5] GUIA MEDICA FAMILIAR. Editorial Planeta de Agostini S. A., España 1997, tomo II páginas 339-341. En general el desarrollo de este post, parte de este texto base.
[6] Son los microorganismos más pequeños y simples que se conocen.
[7] Capa protectora de naturaleza proteica, que rodea al ácido nucleico de la partícula viral, cuya simetría puede ser icosaédrica, helicoidal o compleja. En algunos tipos de virus, puede estar rodeada por una envoltura de naturaleza lipoproteica. A la estructura formada por la cápside y el ácido nucleico se le denomina nucleocápside. La cápside está formada por unidades visibles en el microscopio electrónico, que están constituidas por grupos de proteínas denominados capsómeros. Las subunidades proteicas que forman un capsómero se denominan protómeros. En las cápsides con simetría icosaédrica, los capsómeros situados en los vértices reciben el nombre de pentámeros, por estar rodeados de cinco capsómeros, y el resto, hexámeros, ya que están rodeados de seis.
[8] La replicación viral: Es el proceso de multiplicación de las partículas virales en el interior de la célula hospedadora. Los virus son patógenos intracelulares obligados, lo que quiere decir que requieren de los sustratos, energía y maquinaria bioquímica celular para la replicación de su genoma y la síntesis de sus proteínas. Las fases de la replicación viral son: 1) reconocimiento y fijación a la célula hospedadora, mediado por receptores específicos; 2) penetración del virus al interior de la célula mediante endocitosis o fusión de membranas; 3) pérdida de la cápside y liberación del genoma viral; 4) síntesis precoz de RNAm viral y de proteínas virales no estructurales necesarias para la replicación y la transcripción viral; 5) replicación del genoma viral; 6) síntesis tardía de RNAm viral y de proteínas estructurales; 7) modificación postranscripcional de las proteínas virales; 8) ensamblaje y formación de las partículas virales, que se puede realizar en distintas partes de la célula (núcleo, citoplasma, membrana plasmática, etc.); 9) liberación del virus mediante lisis celular, exocitosis o gemación; 10) maduración de la partícula viral (partícula infectiva). El periodo previo al ensamblaje viral (desde la penetración del virus hasta la aparición intracelular de partículas infectivas recién sintetizadas) se denomina periodo de eclipse. Durante el periodo de eclipse, por tanto, no es posible detectar partículas virales infectivas. El periodo anterior a la liberación del virus, y por tanto a su detección, se denomina periodo de latencia.
[9] Se reproducen literalmente invadiendo una célula y usurpando su mecanismo reproductor (en generalmente menos de una hora). La célula invadida, muere en el proceso, estalla y suelta nuevos virus que penetran otras células.
[10] Acido acetilsalicílico.
[11] Es un virus de gripa tipo A. Fue identificada por vez primera en Italia en 1904. Existen por lo menos 15 subtipos de gripe aviar, siendo los más dañinos los tipo H5 y H7. Ver: Historia de la gripe aviar.
[12] Distintas a la garganta y la tráquea. En caso extremo los pulmones.
[13] Tomado de ¿Porqué es tan peligroso el virus H5N1?
[14] Más datos en Virus gripe.
Ver también: Fiebre amarilla , la gota